Miles de agentes de IA que trabajan en paralelo pueden revisar años de datos experimentales y señalar conexiones biológicas que los investigadores humanos podrían tardar meses en encontrar. Esa es la tesis central de un nuevo proyecto de OpenAI, PerturbAI y Scripps Research, que usó agentes impulsados por GPT-Rosalind para analizar datos de millones de células cerebrales de ratón en apenas 32 minutos.

¿Cómo analizan los agentes de IA un atlas CRISPR de cerebro completo?

Los agentes trabajaron con un atlas CRISPR de cerebro completo, un conjunto de datos que muestra cómo la alteración de genes individuales afecta distintos tipos de células en el cerebro del ratón. Cada agente se encargó de una alteración génica, analizó la respuesta celular, buscó en la literatura científica y propuso explicaciones para lo que observó. Luego, los informes se combinaron en lo que el equipo denomina un atlas de razonamiento, que vincula genes, efectos celulares, publicaciones relevantes y posibles mecanismos biológicos.

El enfoque aborda un problema creciente en la biología. Los investigadores ahora pueden alterar miles de genes y medir los efectos en millones de células, pero los resultados solo son útiles si los científicos logran conectarlos con décadas de investigación dispersa. Sarah Teichmann, catedrática de medicina de células madre en la Universidad de Cambridge y cofundadora del Atlas de Células Humanas, afirmó que el objetivo es ayudar a otros científicos a encontrar lo que los investigadores originales no anticiparon.

“Construimos atlas de células para que otros científicos puedan hacer descubrimientos que aún no hemos imaginado”, dijo Teichmann. “La IA podría ayudar a más investigadores a explorar estos recursos y convertir observaciones inesperadas en nuevas preguntas por probar”.

El equipo de investigación estimó que un esfuerzo humano comparable, realizado una perturbación a la vez, tardaría entre varios meses y un año. Los agentes reprodujeron hallazgos de análisis humanos anteriores e identificaron pistas adicionales. Sus juicios sobre novedad y valor científico coincidieron con los de expertos humanos en evaluaciones ciegas.

Un par de genes con efectos distintos

Algunos de los hallazgos más útiles surgieron de detalles que estaban fuera de las preguntas para las que fue diseñado el experimento original. Los agentes detectaron una diferencia entre Tsc1 y Tsc2, dos genes que trabajan juntos para controlar mTOR, un regulador importante del crecimiento celular, el metabolismo y el envejecimiento. Alterar cualquiera de los dos genes tuvo efectos similares en varios grupos de neuronas. Sin embargo, en el cerebelo, que ayuda a coordinar el movimiento, alterar Tsc2 modificó la actividad de decenas de genes relacionados con la comunicación neuronal, mientras que alterar Tsc1 produjo pocos cambios.

Esa diferencia podría ser importante para los pacientes. En personas con esclerosis tuberosa, las anomalías cerebelosas están fuertemente relacionadas con mutaciones en TSC2. Los medicamentos que reducen la actividad de mTOR pueden tratar ciertos tumores cerebrales y convulsiones, pero las dificultades de aprendizaje y de comportamiento asociadas a la enfermedad siguen siendo difíciles de abordar. Nowakowski, profesor asociado de cirugía neurológica en la UCSF, afirmó que el trabajo de los agentes señala grupos celulares y cambios específicos que vale la pena investigar, lo que ofrece a los investigadores un conjunto más acotado de preguntas para probar en el laboratorio.

Los agentes también identificaron una posible relación entre la regulación del colesterol y la neurodegeneración. En el atlas CRISPR, alterar Dctn1, un gen involucrado en el transporte de carga dentro de las neuronas, aumentó la expresión de genes que producen colesterol. Los agentes relacionaron ese resultado con investigaciones que sugieren que los problemas en el transporte del colesterol pueden hacer que las células produzcan más de este. Las mutaciones en la versión humana del gen, DCTN1, causan el síndrome de Perry, una enfermedad neurodegenerativa con síntomas similares a los del Parkinson.

Esa conexión llevó a una pregunta comprobable: ¿la alteración de DCTN1 podría cambiar la forma en que el colesterol se distribuye dentro de las neuronas, y esos cambios podrían contribuir a la neurodegeneración? Si es así, ¿restaurar la distribución normal podría ayudar a proteger las neuronas? Los expertos humanos que revisaron la hipótesis la describieron como novedosa, de gran relevancia y digna de seguimiento.

¿Podría un solo agente hacer el mismo trabajo?

¿Podría un único agente de IA igualar a un equipo distribuido?

El equipo también probó si un único agente, con acceso a todo el conjunto de datos, podía rendir tanto como el grupo distribuido. Manteniendo fijos el modelo y los recursos, descubrieron que el agente único revisó menos literatura a medida que aumentaba la carga de trabajo. En la carga más grande, citó solo 11 referencias, mientras que los agentes distribuidos citaron más de 700. En comparaciones ciegas, los expertos humanos prefirieron los informes de los agentes distribuidos en el 75 % de los casos.

Los científicos tienen tiempo limitado y, a menudo, se concentran en las señales más fuertes de sus datos. Los agentes distribuidos pueden examinar un abanico más amplio de respuestas, incluidas las sutiles o inesperadas, y conectarlas con la literatura. Ejecutar muchos agentes al mismo tiempo permite investigar un gran número de alteraciones de forma simultánea.

El atlas de razonamiento ya está disponible, lo que permite a los investigadores comparar genes relacionados, examinar respuestas inesperadas y elegir qué pistas seguir. Las empresas presentaron el trabajo como una forma de apoyar a los científicos y no de reemplazarlos. Según el equipo, la IA puede ayudar a los investigadores a decidir qué ideas seguir, diseñar experimentos e interpretar resultados, con el objetivo de convertir más información de los experimentos biológicos en conocimiento que oriente el desarrollo de mejores medicamentos.

Este artigo foi escrito com a assistência de IA.
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